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          2025年高考高中生物教材中各種病癥

          2024-12-18 20:25:03網(wǎng)絡(luò)整理


          高考

            必修一

            P6 小兒麻痹癥—— 脊髓灰質(zhì)炎病毒。(注意考查病毒相關(guān)知識(shí)點(diǎn))

            P35 缺鐵性貧血癥——缺鐵導(dǎo)致血紅蛋白合成減少。(無(wú)機(jī)鹽的生理功能)

            P36抽搐——血鈣過(guò)低。(無(wú)機(jī)鹽的生理功能)

            P46硅肺——溶酶體內(nèi)缺乏某種酶當(dāng)肺部吸入硅塵(SiO 2)硅塵被吞噬細(xì)胞吞噬,吞噬細(xì)胞中的溶酶體缺乏分解硅塵的酶,而硅塵卻能破壞溶酶體的膜,使其中的水解酶釋放出來(lái),破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu),使細(xì)胞死亡,最終導(dǎo)致肺的功能受損。

            P73(必修二P70)囊性纖維病——編碼CFTR蛋白的基因缺失了3個(gè)堿基,導(dǎo)致CFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸,進(jìn)而影響了CFTR蛋白的結(jié)構(gòu),使CFTR轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的功能異常,導(dǎo)致患者支氣管中黏液增多,管腔受阻,細(xì)菌在肺部大量繁殖,最終使得肺功能嚴(yán)重受損。

            P117白血病——患者血液中出現(xiàn)大量異常的白細(xì)胞,而正常的血細(xì)胞明顯減少。

            P125皮膚癌——紫外線穿透表皮傷及細(xì)胞中的遺傳物質(zhì),嚴(yán)重時(shí)可能導(dǎo)致皮膚癌。

            必修二

            P26、P91 21三體綜合征——又叫先天性愚型21號(hào)染色體不是正常的1對(duì),而是3條。染色體異常遺傳病。21三體綜合征患者的智力低下,身體發(fā)育緩慢。患兒常表現(xiàn)出特殊的面容,50%的患兒又先天性心臟病,部分患兒在發(fā)育過(guò)程中夭折。

            P36、P90 抗維生素D佝僂病——單基因遺傳病,伴性遺傳-伴X顯性遺傳。患者的小腸由于對(duì)鈣、磷的吸收不良等障礙,病人常出現(xiàn)O型腿、骨骼發(fā)育畸形,生長(zhǎng)緩慢等癥狀。

            P33、P90人類紅綠色盲癥——單基因遺傳病,伴性遺傳-伴X隱性遺傳病。

            P40 “超雄綜合征”——性染色體為3條的XYY男性。患者的臨床表現(xiàn)是舉止異常,性格失調(diào),容易沖動(dòng),部分患者生殖器官發(fā)育不全。

            P69、P90 白化病——常染色體隱性遺傳。控制酪氨酸酶的基因異常,缺乏酪氨酸酶,不能將酪氨酸合成黑色素,而表現(xiàn)出白化癥狀。

            P70 線粒體肌病、神經(jīng)性肌肉衰弱、運(yùn)動(dòng)失調(diào)及眼視網(wǎng)膜炎——細(xì)胞質(zhì)基因控制,只能通過(guò)母親遺傳給后代。

            P80、P90 鐮刀型細(xì)胞貧血癥——常染色體隱性遺傳。紅細(xì)胞是彎曲的鐮刀狀,容易破裂,使人患溶血性貧血,嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致死亡。由于發(fā)生的堿基對(duì)的替換,導(dǎo)致氨基酸發(fā)生改變,血紅蛋白的結(jié)構(gòu)改變。(鐮刀型細(xì)胞貧血病因的發(fā)現(xiàn),是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)史上最重要的事件。它從分子水平上闡明了病因,人們?cè)诖嘶A(chǔ)上建立了分子醫(yī)學(xué)。)

            P85 貓叫綜合征——人的第5號(hào)染色體部分缺失引起的遺傳病,因?yàn)榛疾和蘼曒p,音調(diào)高,很像貓叫而得名。貓叫綜合征患者的生長(zhǎng)發(fā)育遲緩,而且存在嚴(yán)重的智力障礙。

            P90 多指、并指、軟骨發(fā)育不全——常染色體顯性遺傳。

            必修二P90 苯丙酮尿癥——常染色體隱性遺傳。患者的體細(xì)胞缺少一種酶,致使體內(nèi)的苯丙氨酸不能沿正常途徑轉(zhuǎn)變成酪氨酸,而只能轉(zhuǎn)變成苯丙酮酸。

            必修二P96 尿黑酸癥——尿黑酸在人體內(nèi)積累使人的尿液中含有尿黑酸,這種尿液暴露于氧氣會(huì)變成黑色。

            P91 原發(fā)性高血壓、冠心病、哮喘病和青少年型糖尿病——多基因遺傳病,受兩對(duì)以上等位基因控制的人類遺傳病。容易受環(huán)境因素的影響,不遵循孟德爾遺傳定律,在群體中發(fā)病率較高。

            P94 嚴(yán)重復(fù)合型免疫缺陷疾病——由于基因的缺陷,體內(nèi)缺乏腺苷酸脫氨酶(ADA)。ADA的缺乏導(dǎo)致不具有正常人的免疫力。

            必修三

            P27 糖尿病——I型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。典型癥狀:三多一少癥狀,即多尿、多飲、多食和消瘦。

            1.多尿

            由于血糖過(guò)高,超過(guò)腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經(jīng)腎小球?yàn)V出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多

            2.多飲

            主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過(guò)多,發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進(jìn)一步明顯升高,刺激口渴中樞,導(dǎo)致口渴而多飲,多飲進(jìn)一步加重多尿。

            3.多食

            由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏或組織對(duì)胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處于高水平,但動(dòng)靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細(xì)胞實(shí)際上處于“饑餓狀態(tài)”,從而刺激攝食中樞,引起饑餓,多食,另外,機(jī)體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機(jī)體實(shí)際上處于半饑餓狀態(tài),能量缺乏亦引起食欲亢進(jìn)。

            4.體重下降

            糖尿病患者盡管食欲和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏,機(jī)體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量,致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強(qiáng),消耗過(guò)多,呈負(fù)氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現(xiàn)消瘦。

            P36、P41 艾滋病——由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的。HIV侵入人體后與T淋巴細(xì)胞相結(jié)合,破壞T淋巴細(xì)胞,使免疫調(diào)節(jié)受到抑制,并逐漸使人體的免疫系統(tǒng)癱瘓,功能瓦解,最終使人無(wú)法抵抗其他病毒、病菌的入侵,或發(fā)生惡性腫瘤而死亡。

            P38 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡——自身免疫病。免疫功能過(guò)強(qiáng)。

            P38 過(guò)敏反應(yīng)——是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體,在再次接受相同抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。反應(yīng)的特點(diǎn)是:發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快;一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞,也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷;有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。

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